обмін ліпідів у тканинах є біологічно найбільш важливим етапом їхнього перетворення. на цій фазі відбувається асиміляція ліпідів у виді пластичного матеріалу і розщеплення їх з вивільненням енергії. головним ендогенним джерелом ліпідів, що грають роль метаболічного палива, служить резервний жир, що міститься в протоплазмі клітин у виді крапельок. для цієї мети використовуються також фосфоліпіди мембран.
у «жирових депо» при участі тканинних ліпаз відбувається гідроліз простих жирів на глицерол і вільні жирні кислоти. гліцерол фосфорилюється за рахунок атф, через ряд проміжних реакцій перетворюється у фосфогліцероловий альдегід, що потім окисляється в процесі гліколізу до фосфогліцеролової і піровиноградної кислот. остання, пі окисному декарбоксилюванню, перетворюється в ацетил-коа, що у циклі трикарбонових кислот окисляється до со2 і н2о.
у виді комплексу з альбумінами вільні жирні кислоти зі струмом крові в органи і тканини, де комплекс розпадається, а жирні кислоти або пі b-окислюванню, або використовуються в синтезі триацилгліцеролів, холестеролу, гліцерофосфоліпідів, сфінголіпідів і т.д.
b-окислення вищих жирних кислот відбувається в мітохондріях клітин при участі мультиферментного комплексу.
енергетичний ефект b-окислення. число циклів окислення, яким піддається вища жирна кислота, залежить від кількості карбогенових атомів у її молекулі. при окисленні однієї молекули жирної кислоти утвориться n/2 молекул ацетил-коа, де n – кількість атомів карбогену, а цикл повториться (n/2 -1) раз, тому що молекула бутирил-коа відразу розщеплюється на дві молекули ацетил-коа. у кожнім циклі з'являються молекула фадн2 і молекула надн2. молекула фадн2 при окислюванні в дихальному ланцюзі і сполученого з ним фосфорилювання дає дві молекули атф, а надн2 – три молекули атф, тобто за один цикл b-окислювання утворюється п'ять молекул атф.
кожна молекула ацетил-коа включається в цикл трикарбонових кислот, поступово розщеплюється до со2 і н2о з виділенням 12 молекул атф. як приклад розглянемо b-окислення пальмітинової кислоти.
при окисленні пальмітинової кислоти відбувається сім циклів b-окислювання – (16/2 – 1), що веде до утворення 35 молекул атф. у результаті b-окислення цієї кислоти утворюється вісім молекул ацетил-коа (16/2), кожна з яких, окисляючись в циклі трикарбонових кислот, дає 12 молекул атф, тобто утворює 96 молекул атф. таким чином, сумарний вихід енергії при окисленні однієї молекули пальмітинової кислоти складе: 35 + 96 = 131 молекула атф. оскільки одна молекула атф була витрачена на активізацію вищої жирної кислоти на початку процесу вихід енергії складе 130 молекул атф. близько 45 % усієї потенційної енергії пальмітинової кислоти при її окисленні в організмі може бути використана для ресинтезу атф, інша утилізується у виді теплоти.
окислення ненасичених жирних кислот відбувається так само, як і насичених, але має свої особливості, обумовлені положенням подвійних зв'язків. до початку b-окислення в молекулі жирної кислоти відбувається переміщення подвійного зв'язку з положення 3-4 у 2-3 і зміна конфігурації подвійного зв'язку з цис- у транс-положення.
більшість природних ліпідів містить жирні кислоти з парним числом вуглецевих атомів. однак у ліпідах рослин і деяких морських організмів виявляються жирні кислоти з непарним числом вуглецевих атомів. вони також пі b-окисленню, у результаті якого з'являються ацетил-коа і пропіоніл-коа. останній перетворюється в сукциніл-коа – метаболіт циклу кребса.
процес b-окислення вищих жирних кислот за участю нs коензиму а активніше протікає в печінці, жировій тканині, серцевому і кістяковому м'язах, слабкіше – у нирках, підшлунковій залозі та інших органах.
ліпідний обмін в організмі регулюється центральною нервовою системою. кора головного мозку впливає на жирову тканину через симпатичну і парасимпатичну нервову систему і ендокринні залози. кількість жиру в «жирових депо» зменшується при тривалому негативному емоційному стресі, що ється збільшенням викиду гормону надниркових залоз адреналіну в кровоносне русло, що призводить до зменшення маси тіла. цей ефект пояснюється тим, що жирова тканина рясно інервована волокнами симпатичної нервової системи, а норадреналін, що виділяється, як і адреналін, збільшує швидкість ліполізу в жировій тканині. крім того, адреналін через систему відповідних ферментів сприяє утворенню активної форми ліпази. дія глюкагону і тироксину подібно впливу адреналіну і норадреналіну (катехоламінів): вони стимулюють ліполіз.
у нормі вміст загальних ліпідів у крові складає 400…800 мг/л. він змінюється в залежності від статі, віку, характеру і режиму харчування, рівня фізичної активності.
порушення ліпідного обміну можуть наставати вже в процесі переварювання й усмоктування жирів унаслідок захворювань травного тракту. крім того, вони можуть бути зв'язані з недостатнім надходженням у кишечник ліпази соку підшлункової залози або жовчі.
