Почему функциональный тест на аллелизм нельзя использовать для доминантных мутаций?
-у вас есть диплоидный штамм дрожжей, несущий мутацию в гене MET4 в гетерозиготе. Вы провели тетрадный анализ, и проанализировали фенотип 4х аскоспор. Оказалось, что 2 аскоспоры могут расти на среде без метионина, 2 – нет. Что вы можете сказать, о наследовании данного признака. Если вы проведете делеционный мутагенез и у диплоида, удалив 1 алелль жизненно-важного гена, и затем у данного штамма проведете тетрадный анализ, что вы увидите в данном случае?
- Вы хотите получить мутанта по гену TRP1 у дрожжей, для этого вы получили коллекцию мутантов у дрожжей, которые не могут расти на селективной среде без триптофана. Среди данных мутантов вам нужно идентифицировать мутанта именно по гену TRP1, для этого Вам нужно провести функциональный тест на алеллизм. Что для этого вам потребуется и что нужно будет сделать?

ответ:Наземно-воздушная При : Развиты опорные ткани (внутренний или наружный скелет, например у насекомых), имеются при позволяющие переносить высокие перепады температурПредставители: семейство кошачьи, собачьи; отряд хоботные, отряд парнокопытные и т.д.2. ПочвеннаяПри : Обтекаемая форма тела (кроты, черви), грызущий ротовой аппарат (личинки жуков, медведки), копательные конечности (кроты и медведки), отсутствуют либо слабо развиты органы зрения, хорошо развиты сенсорные  - в скобках3.  ВоднаяПри : обтекаемая форма тела, конечности в виде плавников и ластПредставители: Рыбы, медузы, коралловые полипы.4.ОрганизменнаяПри : часто отсутствует система пищеварения Представители: глисты, бактерииP.S. при к разным типам среды не носят универсального характера и не могут рассматриваться в совокупности признаков определяющих внешний облик или общее строение той или иной экологической группировки животных. Но в целом таблица удовлетворяет поставленным задачам.

Объяснение:

Близько 0,5 % всіх новонароджених з’являється на світ із хромосомними аномаліями, що становить сумарно 1 випадок на 170 новонароджених. Більше половини цих перебудов викликані порушенням числа чи структури статевих хромосом.
Відсутність Х-хромосоми — єдина форма моно- сомії в людини, що сумісна як з ембріональним, так і з постнатальним розвитком [11].
Аномалії статевих хромосом, що спричиняють синдром Шерешевського — Тернера (СШТ), до- бре відомі, вимагають обов’язкового каріологіч- ного підтвердження. Частота синдрому становить 1 випадок на 50 запліднень. Тільки в 1 % випадків такі плоди народжуються живими, понад 99 % за- родків, ембріонів чи плодів елімінуються на різних стадіях розвитку [8]. Популяційна частота СШТ се- ред новонароджених дівчаток становить 1 : 2000 — 1 : 5000.
Фенотиповим проявам цієї хромосомної пато- логії властива клінічна варіабельність, зумовлена хромосомним поліморфізмом та генетичною гете- рогенністю.