Приведите один пример, где и как на практике человек использует знания закона оптимума.

1) клеточная стенка из целлюлозы, вакуоли, митохондрии, аппарат Гольджи, ядерная оболочка, само ядро, ядрышки, рибосомы, пластиды, хлоропласты,  гранулы крахмала, 2 вида ЭПС, лизосомы, цитоплазма, возможно какие-то включения.
2) вегетативный орган - лист (также видоизменение листьев - колючки, усики, ловчий аппарат)
также вегетативное размножение осуществляется корнями, побегом, делением куста, ну и методом прививки (привод, подвой)
генеративное - цветок. однополое и обоеполое размножение.
3) покровная ( защита листа от высыхания,  фотосинтез, газообмен, поступление и испарение воды)
основная (фотосинтез, газообмен, транспирация (это испарение воды))
проводящая (проведение воды и растворов минеральных солей, и орг. веществ)
механическая (прочность и упругость листьев)
4) однодольные: мочковатая корневая система, стебель травянистый, жилкование параллельное или дуговое, трехчленный(:D)цветок, одна семядоля
двудольные: корневая система стержневая, у некоторых и мочковатая, жилкование сетчатое, цветок пятичленный обычно, семя - две, три семядоли

Мутации проявляются фенотипически и подвергаются действию отбора, начиная с той стадии онтогенеза, когда мутантные гены оказываются активированными. Очевидно, общий фенотипический эффект данной мутации в среднем будет тем меньше, чем позднее в онтогенезе начинается функционирование мутантного гена. При этом фенотипический эффект мутации отнюдь не сводится к действию мутантного гена на признаки, им непосредственно контролируемые. Плейотропный (множественный) эффект влияния гена на фенотипические признаки складывается из взаимодействия различных морфогенетических систем в развивающемся организме, которые сами по себе могут иметь совершенно разную генетическую основу. Прекрасным примером этого может служить фенотипический эффект летальной мутации мышей, известной под названием "врожденная гидроцефалия". При этом у новорожденных мышей, погибающих от кровоизлияния в мозг, отечная лобная часть черепа заполнена геморрагической жидкостью; отсутствуют плоские накладные кости черепа; гипофиз имеет аномальную форму, выражены аномалии век и усов (вибрисс); морда укорочена. Сам же мутантный ген не влияет ни на один из этих признаков: он обусловливает лишь аномалии строения хрящевых клеток. Нарушения роста хрящевого эмбрионального черепа приводят к его укорочению, в результате которого мозг оттесняется кверху, что препятствует нормальному оттоку цереброспинальной жидкости. Это последнее приводит в конечном итоге ко всем перечисленным выше результатам (кровоизлияние в мозг, отсутствие плоских костей, аномалии век и др.). Мутация, обусловливающая сама по себе лишь аномалию хрящевых клеток, благодаря взаимодействиям различных зародышевых структур на эпигенетическом уровне, влечет за собой целую серию вторичных и третичных фенотипических эффектов, не относящихся непосредственно к компетенции мутантного гена.