Https://youtu.be/pmh5ow3P6wM
(таблица, висновки )​

Тыныс алу жиілігін анықтау үшін қолды зерттеушінің асқазанасты тұсына қойып, әрбір демді ішінен алған сәтте сол аймақтың көтерілуіне көңіл аудару керек немесе пульсті анықтататындай зерттеушінің қолынан ұстап, сол сәтте көзбен кеуде торшасының тыныстық қозғалыстарын қадағалап отыру керек. Осылайша тыныс алу қозғалыстарын минутына санайды. Міндетті түрде науқастың, оның тынысын санап отырғанын байқау керек, себебі ол жиілікті еріксіз өзгертуі мумкін. Қалыпты жағдайда ересек адам тыныштықта 1 минутта 16-20 тыныс қозғалысын жасайды.Тыныс жиілеген ( тохипноэ) немесе сирек (брадипноэ) болуы мүмкін. Тыныстың жиілеуі дені сау адамда жүйке қозуы кезінде , сонымен қатар физикалық қозғалыс кезінде және одан кейін байқалады. Әдетте ол қысқа мерзімді және оның себебін тоқтаттқаннан кейін бірден басылады.

Тыныстың патологиялық жиілеуі келесі жағдайларда байқалады:

1. Дене қызуы көтерілгенде. Бұл жағдайда тыныстың жиілеуі қызған қанмен тыныс орталығының тітіркенуімен байланысты.

2. Өкпенің әртүрлі ауруларында. Тахипноэның бұл кездегі себебі қанда көмірқышқылдың ( гиперкопния ) жиналуына әкелетін, сонымен қатар тыныс алу орталығының тітіркендіргіші болып табылатын өкпедегі газалмасу бұзылыстары болып табылады. Ол шектен тыс тітіркеніп тахипноэға әкеліп соқтырады.

3. Плевралық қуыста сұйықтықтың немесе ауаның жиналуымен жүретін жағдайлар, ол өкпенің сығылуына әкеледі, тыныс беткейінің азаюына, гиперкопнияға және тыныс алу орталығының шектен тыс тітіркенуіне әкеледі.

4. Кеуде торшасында қалыпты тыныс алу тереңдігі кезінде де, демді алуыдың қалыпты тереңдігін қиындатумен жүретін қатты ауырсынуға әкелетін аурулар ( миозит, құрғақ плеврит, невралгия және т.б.). Мұндай жағдайларда гиперкопния және тыныс орталығының шектен тыс тітіркенуін тудыратын демді ішке алатын және сыртқа шығаратын ауа көлемі азаяды.

5. Жүрек –қантамыр жүйесінің кейбір аурулары.

6. Ауыр анемиялар. Эритроциттер саны –оттегіні тасымалдаушылар –бұл кезде азаяды. Бұл гипоксемияға және гиперкопнияға әкеледі, тыныс орталығына әсер етеді және тахипноэ.

В результате транскрипции гена-регулятора образуется и-РНК, служащая матрицей для синтеза белка-регулятора. Этот белок может присоединяться к оператору и тем самым блокировать транскрипцию структурных генов. Белок-регулятор может также соединяться с лактозой, при этом утрачивается его сродство к оператору.
Если в среде есть лактоза, то белок-регулятор связан с ней, оператор свободен и возможна транскрипция — синтезируются белки, необходимые для усвоения лактозы. Если лактозы в среде нет, то белок-регулятор соединяется с оператором, транскрипции нет и белки, ненужные в этих условиях, не синтезируются. Биологическая целесообразность такой регуляции очевидна: достигается экономия веществ и энергии.
Обязательным условием этого механизма регуляции является нестабильность мРНК: после исчерпания лактозы в среде мРНК должна быть быстро разрушена, чтобы прекратился синтез ставших ненужными белков. Это происходит путем гидролиза мРНК под действием РНКаз. Время полужизни мРНК в клетках бактерий измеряется немногими минутами.Примером регуляции путем репрессии синтеза может служить гистидиновый оперон бактерий Salmonella typhimurium. Этот оперон содержит 10 структурных генов, кодирующих 10 ферментов, необходимых для синтеза гистидина. Ферменты образуются только в том случае, когда в среде нет готового гистидина и клетки вынуждены сами синтезировать его из других веществ; добавление гистидина в среду прекращает синтез ферментов. Несмотря на противоположный результат индукции и репрессии синтеза белков, их молекулярные механизмы очень сходны. В действии гистидинового оперона легко разобраться, если на рис. 4.22 вместо «в присутствии лактозы» поставить «в отсутствие гистидина», вместо «в отсутствие лактозы» — «в присутствии гистидина» и вместо 3 структурных генов лак-тозного оперона — 10 структурных генов, кодирующих ферменты для синтеза гистидина.