V(CO2) = 4.48 l
m(молекул CO2) - ?
m(атомов CO2) - ?
n(CO2) = 4.48 / 22.4 = 0.2 mol
N(молекул CO2) = 0.2 * 6.02*10^23 = 1.204*10^23 молекул
m(CO2 молекул) = 0.2 * 44 = 8.8 g (так и будет 0.2 моль)
N(атомов CO2) = N(атомов C) + N(атомов O2);
N(атомов C) = 1.204*10^23 * 1 (1 атом) = 1.204*10^23 атомов
N(атомов O2) = 1.204*10^23 * 2(в 2 раза больше) = 2.408*10^23 атомов
N(атомов CO2) = 1.204*10^23 + 2.408*10^23 = 3.612*10^23 атомов
n(атомов CO2) = 3.612*10*23 / 6.02*10^23 = 0.6 mol
m(CO2 атомов) = 0.6 * 44 = 26.4 g
Вроде всё правильно)
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
