Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
что объяснять? - всё по формулам
m (h2co3) = 1*2+12+16*3= 62 г/моль
m=nm
m (h2co3) = 2 моль * 62 г/моль = 124 г
n= nna(эн авогадро)
na (эн авогадро) = 6.02 * 10^23
n (h2co3) = 2 моль * 6,02* 10^23= 12,04 * 10^23
v=vm (вэ молярное) n
vm = 22.4 дм^3/моль
v (h2co3) = 22,4 дм^3/моль * 2 моль = 44,8 дм^3
